Série 3: Exercices: Communication hormonale (Régulation de la glycémie)

Exercices :

Exercices 1 :

Pour comprendre certains aspects de la stabilité du milieu interne, on propose l’étude des expériences suivantes :

Expérience 1 : On mesure les variations de la glycémie, du glycogène hépatique et de la phosphorylase hépatique durant 4 h de l’infusion continue du glucagon à un chien.

Les figures 1, 2 et 3 représentent les résultats obtenus.

Q-1 – À l’aide de l’analyse des figures, déterminer :

• a – L’influence de la perfusion du glucagon sur la glycémie.

• b – L’origine de l’évolution observé pour la glycémie.

• c – La chronologie des réponses du corps à la perfusion par le glucagon.

Expérience 2 : Après un jeûne de 12 h, on mesure la quantité du glycogène hépatique chez une personne normale. La figure 4 présente les résultats de ces mesures.

Q-2 – À l’aide de la figure 4, déterminer le temps théorique pour l’épuisement du glycogène hépatique si la personne continue son jeûne.

Après 4 jours de jeûne, la mesure du glycogène hépatique à révéler la présence de 7 g/kg du glycogène dans le foie. Et pour expliquer ceci on propose l’hypothèse suivante.

Hypothèse : Il existe d’autres organes, en plus du foie, qui sont capables de stocker le glycogène et de libérer le glucose en cas de besoin.

Pour vérifier cette hypothèse, on propose les résultats expérimentaux suivants.

Expérience 3 : On injecte du glucose radioactif à un groupe de chien, et après une période on détecte la présence du glycogène radioactif au niveau des cellules musculaire, des cellules hépatiques et au niveau des cellules adipeuses.

Expérience 4 : La mesure de la perméabilité de la membrane et la présence d’autres constituants des cellules hépatiques et adipeuses a donnée les résultats représentés par le tableau suivant.

	Cellules hépatiques	Cellules musculaires	Cellules adipeuses
Glycogène	+	+	+
Glucose-P	+	+	+
Glucose phosphatase (Glucokinase)	+	-	-
Perméabilité de la membrane au glucose-P	-	-	-
Perméabilité de la membrane au glucose	+	+	+

Q-3 – En vous basant sur ces résultats, vérifier la véracité de l’hypothèse proposée.

Remarques :

La phosphorylase hépatique est une enzyme responsable de la dégradation du glycogène.

La glucose-phosphatase est une enzyme responsable de la conversion du glucose-P en glucose.

Exercice 2 :

Pour comprendre certains aspects du diabète, on propose l’étude suivante.

Deux personnes, un diabétique (D) et l’autre normale (N), ont pris une solution qui contient 50 g de glucose.

La figure suivante présente les variations de la glycémie observées chez les deux personnes

Q-1 – Comparer entre les deux personnes.

Q-2 – Sachant que la sécrétion du glucagon est normale chez la personne D, proposer deux hypothèses pour expliquer la cause du diabète chez cette personne.

Pour vérifier les hypothèses proposées, on réalise les expériences suivantes :

Expérience 1 : Après la prise d’une solution riche en glucose, on a mesuré la concentration de l’insuline dans le sang de la personne D et dans le sang de la personne normale. La figure 2 présente les résultats obtenus.

Q-3 – Analyser le graphe de la figure, et expliquer la relation qu’existe entre la prise de la solution de glucose et la sécrétion de l’insuline.

Q-4 – À l’aide de ces résultats, montrer si les hypothèses proposées sont justes ou fausses

Expérience 2 : On injecte la personne D et la personne normale par l’insuline pharmaceutique, et on mesure les variations de la glycémie chez eux. Le tableau suivant présente les résultats obtenus.

Temps avant et après injection (min)	– 5	0	5	10	20	30
La glycémie chez la personne D (g/l)	0,98	0,98	0,89	0,7	0,64	0,6
La glycémie chez la personne normale (g/l)	1,45	1,45	1,35	1,13	0,72	0,68

Remarque : l’injection commence dans le temps 0.

Q-5 – À l’aide de l’analyse des résultats obtenus, déterminer la cause du diabète chez la personne D.

Corrections :

Exercice 1 :

R-1 –

Figure 1 : On constate l’augmentation de la glycémie durant la période de perfusion par le glucagon. Donc, le glucagon augmente le taux du glucose dans le sang.

b – Figure 2 et 3 : On constate que, durant la période de perfusion par le glucagon, le taux du glycogène hépatique diminue et l’activité de la phosphorylase hépatique (enzyme intervenant dans la glycogénolyse) augmente.

Donc, l’origine du glucose qui provoque l’augmentation de la glycémie est l’hydrolyse du glycogène hépatique en glucose, qui est libéré dans le sang.

c- La chronologie des réponses du corps à la perfusion par le glucagon : La perfusion par le glucagon active la phosphorylase hépatique, ce qui stimule les réactions de la glycogénolyse et la libération du glucose dans le sang, cela conduit à l’augmentation de la glycémie.

R-2 – On remarque sur le tableau qu’après chaque 2 h la quantité du glycogène hépatique diminue par 8 g/Kg. Donc, si on continue le calcule de la même façon, on trouve que la durée théorique pour l’épuisement du glycogène hépatique est presque 12h15min.

R-3 – Expérience 3 : Les résultats de cette expérience indiquent qu’en plus des cellules hépatiques, les cellules musculaires et les cellules adipeuses peuvent stocker le glucose sous forme de glycogène.

Expérience 4 : Cette étude indique que seule les cellules hépatiques peuvent libérer le glucose dans le sang, car elles contiennent l’enzyme responsable de la transformation du glucose-P en glucose. Par contre, les cellules musculaires et adipeuses peuvent seulement stocker le glucose sansle libérer.

Exercice 2 :

R-1 – Comparaison :

• Avant la prise de la solution de glucose :la glycémie est chez la personne normale est égale à 1 g/L, alors que chez la personne D elle est égale à 1,45 g/L.

• Après la prise de la solution de glucose : l’augmentation de la glycémie chez la personne D(atteint 2.2g après 2 h) est plus grande que l’augmentation chez la personne normale (1.3g/L après 30 min). Après qu’elle atteint une valeur maximale, la glycémie diminue chez la personne normale pour revenir à sa valeur normale, mais elle reste élevée chez la personne x.

R-2 – Hypothèse :

• 1 – Peut-être que ce diabète est dû à un manque dans la production de l’insuline.

• 2 – Peut-être que ce diabète est dû à la production d’une insuline non fonctionnelle.

R-3 – Analyse : On remarque au début que la concentration d’insuline chez le diabétique (presque 22Ua) est plus grande que chez la personne normale (presque 12Ua). Et après la prise de la solution de glucose, on remarque une plus grande augmentation de la concentration de l’insuline chez le diabétique par rapport à la personne normale, cette augmentation dure plus chez le diabétique avant de revenir à sa valeur initiale.

La prise de la solution de glucose provoque une augmentation de la glycémie, ceci stimule les cellules β Langerhans qui produisent l’insuline (hormone hypoglycémiante). Et lorsque la glycémie diminue la sécrétion de l’insuline diminue aussi.

R-4 – De ces résultats, on peut conclure que l’hypothèse 1 est fausse, car on constate la sécrétion de l’insuline chez le diabétique D.

L’hypothèse 2 reste à confirmer (si l’insuline sécrétée n’est pas fonctionnelle).

R-5 – On remarque qu’après injection du diabétique par de l’insuline pharmaceutique, la glycémie diminue à des valeurs proches des valeurs normales enregistrées chez la personne normale.

Donc, l’hypothèse 2 est vrais, et la cause de ce diabète est la sécrétion d’une insuline non fonctionnelle chez la personne D.