La communication nerveuse

Introduction

La communication nerveuse est le moteur de l’essentiel du comportement des humains et des animaux. Le système nerveux forme dans l’organisme un réseau de communication qui permet à la fois de recueillir des informations, d’intégrer ces informations et d’élaborer des décisions.

• Comment s’établit cette communication entre récepteurs sensoriels et organes effecteurs ?

I – Propriétés du nerf

1 – Mettre en évidence les propriétés du nerf

Après décérébration et démédullation d’une grenouille, on isole le nerf sciatique de la patte postérieure (par dissection).

À l’aide d’un stimulateur électrique on réalise des excitations sur le nerf isolé.

Résultats expérimentaux : après chaque stimulation le muscle gastrocnémien se contracte.

Q – Interprétez ces résultats

R – Chaque excitation produit un influx nerveux qui au niveau du nerf, cet influx est transféré ensuite au muscle.

Conclusion : l’excitabilité et la conductibilité son deux propriétés essentielles du nerf.

2 – L’excitabilité

La figure suivante présente le montage utilisé pour étudier l’excitabilité du nerf.

On applique au nerf des excitations d’intensités croissantes, et on détermine pour chaque excitation le temps nécessaire à la réponse du nerf, le tableau suivant présente les résultats obtenus.

Intensité de l’excitation (mV)	25	30	35	37	40	47	55	65	94	112	120
Temps de l’excitation (ms)	-	-	4	2	1,5	1	0,6	0,4	0,2	0,15	0,1

Q-1 – Réalisez la courbe d’excitabilité du nerf

Q-2 – Déterminez graphiquement les caractéristiques de l’excitabilité de ce nerf

R-1 – Réalisation de la courbe d’excitabilité.

R-2 – Selon la courbe :

• La rhéobase = 35 mV.
• Le temps utile = 3 ms.
• La chronaxie = 0,4 ms.

Définitions :

• La rhéobase : est l’intensité minimale de courant excitant qui permet de déclencher un PA.
• Le temps utile : C’est la durée minimum d’un courant constant d’intensité égale à la rhéobase permettant de déclencher un PA.
• La chronaxie : C’est la durée d’un courant pour une intensité double à la rhéobase.

3 – La conductibilité

La conduction d’un nerf est la vitesse de propagation de l’influx nerveux à travers ce nerf.

Exemple : la figure suivante présente l’enregistrement du PA par les électrodes réceptrices A et B (AB) et C et D (CD).

Q – Calculez la vitesse de la propagation de l’influx nerveux dans ce nerf. Que peut-on conclure ?

R –

• v = (2 × 10-2)/(0,5 × 10-3) = 40 m/s.
• Bien que cette vitesse calculée semble grande, elle est très petite par rapport à la vitesse de propagation du courant électrique dans un fil de cuivre (300 000 Km/s). Donc l’influx nerveux n’est pas un courant électrique, mais plutôt un phénomène biologique de nature électrique.

Remarque : La conduction d’un nerf est influencée par plusieurs facteurs : la température, les substances d’anesthésie…

II – Histologie du système nerveux

1 – Système nerveux centrale ; Ex : moelle épinière

La figure suivante présente les éléments constituants la moelle épinière.

Q – Décrivez brièvement la moelle épinière.

R– La moelle épinière est constituée de deux parties distinctes :

• La matière blanche : située en périphérie, elle contient les axones des neurones sensoriels et des motoneurones, ces axones sont entourés par une gaine de myéline.
• La matière grise : en forme de papillon au centre, elle est constituée des corps cellulaires des neurones.
• Il existe une continuité entre la substance grise et la substance blanche, en fait les axones au niveau de la matière blanche sont des prolongements des corps cellulaires au niveau de la matière grise.

2 – Système nerveux périphérique : les nerfs

Le nerf est un regroupement de fibre nerveuses distinctes traversants un tissu.

On distingue deux types de fibres nerveuses :

• les fibres nerveuses myélinisées : sont composées d’un axone entouré d’une gaine de myéline.
• Les fibres nerveuses amyélinisées : l’axone n’est pas entouré par la myéline.

Remarque : Dans les fibres myélinisées, la myéline est absente dans les nœuds de Ranvier.

Bilan : Le système nerveux est constitué par plusieurs cellules nerveuses (neurones).

III – Le neurone : unité structurale et fonctionnelle du système nerveux

1 – Structure du neurone

La cellule nerveuse est l’unité structurale et fonctionnelle du système nerveux, elle est constituée par :

• un corps cellulaire : contient le noyau est se situe au niveau de la matière grise.
• l’axone : prolongement du corps cellulaire, qui constitue la matière blanche et les nerfs.

2 – Potentiel du repos

a – Mise en évidence

Pour mettre en évidence le potentiel de repos on réalise l’expérience suivante

• Dans le temps t0 : on place les électrodes réceptrices sur la membrane de l’axone.
• Dans le temps t1 : on introduit l’électrode R1 à l’intérieur de l’axone.

La fig 2 montre les résultats obtenus.

Q – Interprétez les résultats obtenus. Que peut-on déduire ?

R-

• Au temps t0, on observe sur l’écran de l’oscilloscope une ligne droite qui passe par l’origine. Donc la différence de potentiel entre les plaques P1 et P2 est nulle (R1 et R2 ont le potentiel électrique).
• Au temps t1, la ligne descend et se stabilise à la valeur −70 mV (c’est le potentiel de repos). Puisque les e – ont été attirés par la plaque P2 (liée à R1) et repoussés par la plaque P1 (liée à R1), alors l’intérieur de l’axone est chargé négativement et sa surface est chargée positivement.

Bilan : Dans l’absence de toute excitation, il existe une différence de potentiel entre l’intérieur de l’axone et sa surface, c’est le potentiel d’action. Ce potentiel est dû à la polarité de la membrane de l’axone.

b – Origine du potentiel du repos

Pour comprendre l’origine du potentiel du repos on propose l’étude des données suivantes.

• Données 1 : le tableau suivant montre les concentrations des ions (Na+ et K+) à l’intérieur et à l’extérieur d’un neurone de mammifère.

Ions	Concentration intracellulaire (mM)	Concentration extracellulaire (mM)
Potassium (K+)	140	5
Sodium (Na+)	15	150

• Données 2 : Si on met des neurones dans un liquide physiologique contenant du Na+ radioactif, on observe l’apparition de la radioactivité dans le cytoplasme de neurone. Et si on transfère ce neurone dans un milieu non radioactif, on observe l’apparition de la radioactivité dans le milieu. Les même résultats sont obtenus pour K+.
• Données 3 : Si on met un neurone dans un milieu contenant du cyanure (composé toxique qui inhibe la production de l’ATP), le potentiel de repos disparaît.

Q – On vous basant sur l’analyse de ces données expérimentales, expliquez le mécanisme de la formation du potentiel de repos.

R –

• Données 1 : les concentrations de Na+ et K+ sont différentes de part et d’autre de la membrane cytoplasmique de neurone, tel que : [Na+]ex <[Na+]in ; [K+] > [K+]in.
• Données 2 : Na+ et K+ diffuse selon le gradient de leurs concentrations, et ils sont aussi transportés dans le sens contraire de leur gradient de leurs concentrations.
• Données 3 : Si le transport actif est stoppé par l’ajout du cyanure, le potentiel de repos disparaît. Donc ce sont les différences des concentrations des ions (Na+, K+) qui sont à l’origine du potentiel du repos. Ces différences de concentrations sont maintenus par le transport actif.

Bilan :

3 – Potentiel d’action

a – Enregistrement et explication du PA

Pour enregistrer le PA on réalise l’expérience suivante sur un axone de Calmar :

• Expérience 1 : au temps t0, on met les électrodes réceptrices sur la surface de l’axone. Au temps t1, on effectue une stimulation électrique à l’axone. L’enregistrement obtenu est présenté par la figure 1.
• Expérience 2 : au temps t0, on place l’électrode R1 à l’intérieur de l’axone et R2 un potentiel de référence (électrode de référence). Au temps t1, on effectue une stimulation électrique à l’axone. L’enregistrement obtenu est présenté par la figure 2.

Q – À l’aide de la figure 2, interprétez les enregistrements obtenus dans chaque expérience.

R-

• Explication du 1er enregistrement :

1. 1. La stimulation provoque, sur le neurone, l’apparition d’une onde de dépolarisation. Sur l’oscilloscope, le potentiel enregistré est 0 parce que R1 et R2 ont le même potentiel électrique. a-b représente le temps de latence.
   2. Dépolarisation au niveau de R1 (b-c), provoqué par l’arrivée de l’onde de dépolarisation à R1.
   3. Repolarisation au niveau de R1, provoquée par le passage de l’onde de dépolarisation.
   4. Dépolarisation au niveau de R2 provoqué par l’arrivée de l’onde de dépolarisation à R2.
   5. Repolarisation au niveau de R2, provoquée par le passage de l’onde de dépolarisation.

• Explication du 2ᵉ enregistrement :

  • a-b-c-d : enregistrement du potentiel du repos.
  • d-e : temps de latence.
  • e-f : dépolarisation au niveau de R1.
  • f-g : repolarisation au niveau de R1.
  • g-h : hyper-polarisation (explication dans le paragraphe suivant).

b – Origine du PA

La figure suivante présente les variations de la ddp membranaire, et les variations de la perméabilité des ions Na+ et K+, durant un PA.

Le tableau montre l’ouverture de deux types de canaux membranaires (X et Y) durant un PA.

Temps	0	0,5	1	1,5	2	2,5	3	3,5	4	4,5	5
Canaux X	0	5	40	25	5	2	0	0	0	0	0
Canaux Y	0	0	5	15	20	18	12	8	2	1	0

Q-1 – A l’aide de la figure, expliquez la relation entre la perméabilité membranaire aux ions Na+ et K+ et la formation du PA.

Q-2 – Réalisez (sur la même figure précédente) les courbes de variation de l’ouverture des canaux X et Y par rapport au temps.

Q-3 – Quel est le rôle des canaux X et Y (explique ta réponse).

R-1 – On constate sur la figure qu’il existe une relation entre la formation du PA et le changement de la perméabilité membranaire aux ions Na+ et K+. tel que :

• La stimulation produit une augmentation brutale de la perméabilité membranaire aux ions Na+. La diffusion de Na+ du milieu extra cellulaire vers le milieu intracellulaire est responsable de la dépolarisation membranaire.
• La perméabilité de la membrane au K+ augmente progressivement, et la fuite de K+ en dehors de la cellule ramène la polarité initiale de la membrane cytoplasmique, donc la repolarisation membranaire.
• Finalement, le PA est suivi d’une phase d’hyper-polarisation. Celle-ci est due à la continuité de la perméabilité membranaire au K+ pour une longue duré, et le courant sortant potassique hyper-polarise légèrement la membrane.

R-2 – Dessin sur la figure.

R-3 – On constate que :

• L’ouverture des canaux X se produit au même temps que la diffusion des ions Na+ dans la cellule nerveuse. Donc ces canaux sont responsables du changement de la perméabilité membranaire aux ions Na+.
• L’ouverture des canaux Y se produit au même temps que la diffusion des ions K+ en dehors de la cellule nerveuse. Donc ces canaux sont responsables du changement de la perméabilité membranaire aux ions K+.
• Alors ces canaux (X et Y) sont des canaux protéiques membranaires spécifiques, et ne s’ouvrent que lors de la stimulation. Pour cela ils sont appelés les canaux voltage dépendants.

Bilan : Complétez la figure suivante.

4 – Propriétés du neurone

a – Excitabilité

À fin de déterminer les conditions de l’excitabilité d’une fibre nerveuse on propose l’étude des expériences suivantes.

• Expérience 1 : On applique à une fibre nerveuse isolée des excitations à intensité croissante de I 1 à I 5, les résultats obtenus sont représentés par l’enregistrement de la fig 1. La même expérience est réalisé sur un nerf (fig 2).
• Expérience 2 : On soumet un neurone à deux excitations successives de même intensité efficace et séparées par un temps croissant (t 0 à t 3). les résultats obtenus sont présentés par la fig 3.

Q – Expliquez les résultats obtenus dans chaque expérience.

R –

• Fig 1 : l’excitation I1 est une excitation inférieure à la rhéobase. Les excitations I2 à I5 sont des excitations efficaces, elles donnent toutes des PA identiques de même amplitude. Donc, la fibre nerveuse est soie excitable (excitation supraliminaire), soit inexcitable (excitation infraliminaire), c’est la loi de tout ou rien.
• Fig 2 : l’excitation I1 est une excitation inférieure à la rhéobase. Les excitations I2 à I5 sont des excitations efficaces, elles donnent des PA d’amplitudes croissantes, c’est la loi de recrutement. Elle est due à la structure du nerf formé de plusieurs fibres nerveuse, ainsi, plus l’intensité de la stimulation augmente plus le nombre de fibres nerveuses excitées est important et plus l’amplitude du potentiel d’action augmente. Après I4, bien que l’intensité de l’excitation augmente l’amplitude du PA reste constante et maximale, car toutes les fibres nerveuses du nerf sont excitées.

• Fig 3 :

  • t0 : Quand le temps qui sépare S0 et S1 est très court, la 2e excitation ne produit pas de PA. C’est la période réfractaire absolue.
  • t1 et t2 : avec l’augmentation du temps qui sépare S0 et S1, l’amplitude du 2e PA augmente, mais reste inférieure à l’amplitude du 1er PA. C’est la période réfractaire relative.
  • À partir de t3 les deux PA enregistrés sont identiques.

b – La conductibilité

La vitesse de conduction de l’influx nerveux varie selon plusieurs facteurs, le tableau suivant présente la valeur de la vitesse de conduction en fonction de certains facteurs.

Types de fibres nerveuses	Diamètre	Vitesse de conduction (m/s)
Fibres nerveuses myélinisées de Mammifères	10 µm	60
	20 µm	120
Fibres nerveuses myélinisées de grenouille	10 µm	17
	20 µm	30

La vitesse de conduction des fibres nerveuses varie selon :

• l’espèce animale : élevée chez les mammifères à sang chaud, faible chez les amphibiens à température interne variables.
• Le diamètre des fibres : dans le même type, plus le diamètre de la fibre est grand plus la conduction est rapide.
• Le type de fibre : la conduction est plus rapide dans les fibres myélinisées par rapport au fibres amyélinisées.

Mais comment se fait la conduction de l’influx nerveux dans une fibre nerveuse ?

La figure suivante montre le mécanisme de conduction de l’influx nerveux dans un neurone myélinisé et un autre amyélinisé.

La myéline est une substance isolante, son absence sur les fibres amyélinisées provoque une conduction continue d’un point à l’autre avoisinant (courants locaux), sa présence sur les fibres amyélinisées provoque une conduction par saltation d’un nœud de Ranvier à l’autre.

IV – La communication entre les neurones

1 – Organisation en réseau

Les neurones ne sont pas indépendants les uns des autres. Ils établissent entre eux des liaisons et forment des chaînes de neurones constituant un réseau énorme et complexe.

Les neurones sont des cellules excitables qui reçoivent et transmettent des signaux de nature électrochimique. Les dendrites et l’axone assurent la transmission de ces signaux, comme le font les fils d’un circuit électrique.

Comment ce réseau fonctionne-t-il ?

2 – Itinéraire du message nerveux

a – Expériences de Magendie est Waller

Pour comprendre le rôle de différentes structures impliquées dans le réflexe myotatique, on propose l’étude des expériences présentées par le tableau suivant.

Expériences	Observations de Waller	Observations de Magendie
	Dégénérescence de la partie périphérique du nerf rachidien sectionné	Perte de la sensibilité et de la motricité de la partie du corps innervée par le nerf sectionné
	Dégénérescence de part et d’autre du ganglion spinal sectionné	Perte de la sensibilité de la partie du corps innervée par le nerf sectionné
	Dégénérescence de la partie périphérique de la racine antérieure sectionnée	Perte de la motricité de la partie du corps innervée par le nerf sectionné

Q – Que peut-on conclure des résultats de ces expériences ? sachant que lorsqu’on coupe une cellule, seule la partie le noyau, survit. Le reste dégénère et disparaît.

R –

• à partir des résultats observés par Waller on conclue :

  • le corps cellulaire des fibres nerveuse de la racine postérieure se trouve dans le ganglion spinal, ce sont des neurones de type T.
  • le corps cellulaire des fibres nerveuses de la racine antérieure se trouve dans la partie centrale au niveau de la substance grise de la moelle épinière, ce sont des neurones multipolaires.

• à partir des résultats observés par Magendie on conclue :

  • le nerf rachidien est un nerf mixte formé de fibres nerveuses sensitives et de fibres nerveuses motrices.
  • La racine postérieure porte les fibres nerveuses sensitives.
  • La racine antérieure porte les fibres nerveuses motrices.

b – Sens du l’influx nerveux

Pour comprendre comment les nerfs sensitifs communiquent avec les nerfs moteurs, on propose l’étude des résultats expérimentaux suivants.

Sur un circuit de deux neurones 1 et 2 ; on réalise une excitation efficace sur un neurone et on enregistre les PA d’actions sur l’autre. La figure suivante montre les résultats obtenus.

Q – Que peut-on conclure de l’analyse de ces résultats ?

R –

• L’excitation de neurone 1 a permis d’enregistrer des PA sur le neurone 2, ils étaient transmis de l’arborisation terminal du neurone 1 vers le corps cellulaire du neurone 2.
• L’excitation de neurone 1 n’a donnée aucun PA sur le neurone 2, les PA ne peuvent être transmis du corps cellulaire à l’arborisation terminale.

Remarque : la zone de contact entre deux neurones est appelée synapse. Les synapses sont donc unidirectionnelles.

2 – La synapse chimique

a – Structure

Les synapses chimiques présentent à la fois une asymétrie de structure et une asymétrie fonctionnelle.

• Au niveau présynaptique : la terminaison axonale forme un petit renflement ou bouton terminal qui présente deux caractéristiques essentielles :

  • il est riche en mitochondries.
  • il renferme de nombreuses vésicules synaptique.
• Au niveau post-synaptique : l’élément nerveux (dendrite, soma ou axone) ne renferme pas de vésicule mais présente des récepteurs protéiques.

b – Mécanisme de transmission synaptique

La figure suivante présente des dessins explicatifs du mécanisme de la transmission synaptique.

Q – comment se fait la transmission du Pa au niveau de la synapse ?

R – Quand le PA pré-synaptique atteint la membrane pré-synaptique, il provoque :

• Libération de contenu des vésicules pré-synaptique, c’est l’exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
• Fixation du neurotransmetteur sur des récepteurs spécifiques sur la membrane poste-synaptique.
• Diffusion de Na+ dans à l’intérieur de la neurone poste-synaptique.
• Naissance du PA poste-synaptique qui se propage le long du neurone.

Remarque : la transmission synaptique est unidirectionnelle, car les vésicules (neurotransmetteur) ne se trouvent que dans le cytoplasme présynaptique, et les récepteurs du neurotransmetteur ne se trouvent que sur la membrane poste synaptique.

c – Synapse inhibitrice et synapse excitatrice

La figure suivante présente l’enregistrement obtenu au niveau post-synaptique suite à l’utilisation de deux types de neurotransmetteurs.

Q – Que peut-on conclure de ces résultats ?

R –

• L’utilisation de l’acétylcholine provoque l’enregistrement d’un PA poste-synaptique excitateur (PPSE). Les synapses utilisatrices de ce type de neurotransmetteur sont appelées synapses excitatrices.
• L’utilisation du GABA provoque l’hyper-polarisation du neurone post-synaptique, c’est un PA poste-synaptique inhibiteur (PPSI). Les synapses utilisatrices de ce neurotransmetteur sont appelées synapses inhibitrices.

d – Intégration synaptique

La figure suivante montre un schéma explicatif de l’intégration synaptique au niveau d’un neurone monteur.

Chaque neurone reçoit des PPSE et des PPSI. S’il y a plus de PPSE que de PPSI le neurone moteur est dépolarisé au-delà du seuil et il y a influx nerveux. S’il y a plus de PPSE que de PPSE le neurone moteur ne se dépolarise pas jusqu’au seuil. Il n’y a pas d’influx.

Les communication hormonales: Régulation de la glycémie

Les communications hormonales

(Régulation de la glycémie)

Introduction

Le glucose est une molécule essentielle pour le fonctionnement cellulaire, car elle est la principale source d’énergie. Fournie par l’alimentation, elle pénètre dans l’organisme au niveau de l’intestin et est distribué dans tout l’organisme grâce au sang. Pourtant, plusieurs personnes souffrent d’une hyperglycémie chronique (le diabète).

• Quelles sont les valeurs normales de la glycémie ?
• Quels sont les mécanismes de la régulation de la glycémie ?

I – La glycémie est une variable régulée

1 – Valeurs de la glycémie au cours d’une journée

Le graphe suivant montre la variation des valeurs de la glycémie durant le jour chez une personne en bonne santé.

Q – Décrivez la variation de la glycémie. Que peut-on déduire ?

R –

• On observe qu’après chaque repas chez une personne normale, le glucose provenant de l’alimentation cause une petite augmentation de la glycémie, et elle revient très vite à une valeur proche de 1 g/L.
• Entre les repas et pendant la nuit, la glycémie baisse très peu (la valeur minimale est 0,8 g/L). Bien que le glucose du sang est sans cesse utilisé par les cellules comme source d’énergie.
• Donc l’excès du glucose est retiré très vite du sang. Et en cas de besoin, le sang est réalimenté en glucose. Ainsi la valeur de la glycémie est maintenue dans un intervalle de 0,8 à 1,2 g/L (la glycémie est une constante physiologique).

2 – L’hyperglycémie et l’hypoglycémie ont de graves conséquences

L’hypoglycémie est une glycémie inférieure à la normale. L’organisme met tout en œuvre pour éviter l’hypoglycémie, qui peut causer des dommages irréversibles au cerveau.

• En dessous de 0,6 g/L, le manque de glucose pour les cellules nerveuses entraîne des troubles divers : tremblements, sueur, pâleur…
• en dessous de 0,5 g/L, le manque de glucose pour les cellules nerveuses entraîne des convulsions, un coma, lésions cérébrales puis la mort si la situation dure trop longtemps.

L’hypoglycémie est une glycémie supérieure à la normale. Elle dangereuse à long terme : elle cause des troubles vasculaires (durcissement des vaisseaux sanguins), des troubles rénaux, oculaires… caractéristiques d’un diabète.

Bilan : le maintien d’une glycémie entre 0,8 et 1,2 g/L dans le plasma sanguin est donc une nécessité vitale pour l’organisme. Le maintien de cette glycémie met en jeu des mécanismes de régulation.

II – Le foie, principal organe agissant directement sur la glycémie

1 – Expérience du foie lavé

En 1855, Claude Bernard réalise l’expérience du foie lavé. La figure suivante présente le protocole expérimental et les résultats de cette expérience.

Q – Décrivez les résultats de cette expérience. Que peut-on conclure ?

R –

• Dans le premier test on observe que la bandelette glucotest se colore en rose. Donc le foie contient du glucose.
• Dans le deuxième test, après 5 min de lavage par de l’eau distillée, la bandelette glucotest ne change pas de couleur. Donc, le foie a perdu tout le glucose qu’il contient.
• Dans le troisième test, après 20 du deuxième test, la bandelette glucotest se colore en rose. Donc le foie a produit du glucose.

Cette expérience montre que le foie contient du glucose. Le foie contient aussi une réserve du glucose : le glycogène (peu soluble dans l’eau et se transforme progressivement en glucose).

2 – Comparaison entre le sang entrant le foie et le sang sortant du foie

La figure suivante montre les veines entrantes et sortantes du foie, et le tableau présente la glycémie du sang dans ces veines.

	Glycémie en g/L
	Veine prote hépatique	Veine sus-hépatique
Après une période de jeun de quelques heures	0,8	0,95 à 1,05
Après un repas	2,5 ou plus	1 à 1,2

Q – Analysez ces résultats. Que peut-on déduire ?

R –

• Analyse : on observe qu’après une période de jeune, la glycémie du sang entrant au foie est inférieur à celle du sang sortant du foie. Alors qu’après un repas la glycémie du sang entrant est supérieur à celle du sang sortant du foie.
• Conclusion : ces résultats montrent que le foie apporte du glucose au sang lorsque la glycémie baisse (cas du jeun), et il le met en réserve après un repas.

Remarque :

D’autres tissus peuvent aussi faire des réserves de glucose :

• les tissus musculaires : sous-forme de glycogène
• les tissus adipeux (graisse) : sous forme de triglycérides (lipides).

Seul le foie peut libérer le glucose dans le sang.

Bilan :

La glycogenèse est la polymérisation du glucose en glycogène.

La glycogénolyse est l’hydrolyse du glycogène en glucose.

La lipogenèse est la synthèse des lipides.

La lipolyse est l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol.

La néoglucogenèse est la synthèse du glucose à partir précurseurs non glucidiques (glycérol, acides aminés…).

III – Le pancréas, principal organe régulateur de la glycémie

1 – Mise en évidence du rôle du pancréas

La fig 1 montre les conséquences de l’ablation du pancréas chez un animal à jeun, et la fig 2 montre les résultats de la mesure de la glycémie après ablation suivie par une greffe externe du pancréas.

Q – Que peut-on conclure de l’analyse de ces résultats ?

R –

Figure 1 :

• Analyse : on observe que l’ablation du pancréas chez un animal à jeun cause une augmentation notable de la glycémie.
• Conclusion : le pancréas joue un rôle essentiel dans la régulation de la glycémie, bien que le pancréas ne stocke pas le glucose ni le libère dans le sang.

Figure 2 :

• Analyse : on observe que lorsque la greffe pancréatique est débranchée, la glycémie est élevée chez le chien. Et lorsque la greffe pancréatique est branchée, la glycémie diminue pour se stabiliser dans des valeurs normales.
• Conclusion : le pancréas régule la glycémie par des substances chimiques qu’il libère dans le sang : des hormones. Donc le pancréas est une glande endocrine.

2 – Anatomie et histologie du pancréas

Le pancréas est situé dans la partie postérieure de la cavité abdominale, et il est relié au tube digestif par le canal pancréatique (figure).

Au microscope, le tissu pancréatique apparaît constitué de deux structures entremêlées :

• Les cellules les plus abondantes sont regroupées en nombreuses petites sphères ou acinus.
• D’autres cellules cent fois moins abondantes que les précédentes forment des amas, les îlots de Langerhans.

3 – Sécrétions du pancréas

Pour connaître les structures responsables des sécrétions hormonales du pancréas on propose l’étude des expériences suivantes :

• Expérience 1 (Diabète alloxanique) : En 1943, Dunn et ses collaborateurs ont montré que l’alloxane (produit dérivé de l’urée) injecté à un lapin, provoque un diabète sévère. L’observation microscopique du pancréas des animaux traités à l’alloxane révèle qu’une petite partie seulement du pancréas est détruite : ce sont les cellules constituant les îlots de Langerhans qui sont nécrosées, les autres cellules du pancréas restent intactes. Les troubles du diabète alloxanique sont comparables à ceux constatés à la suite d’une pancréatectomie à une différence importante près : Il n’y a pas de troubles digestifs, alors qu'ils apparaissent lors d'une pancréatectomie totale.
• Expérience 2 (Ligature du canal pancréatique) : La pose d’une ligature obturant le canal pancréatique, interrompt la sécrétion du suc pancréatique dans le duodénum. Des troubles digestifs sévères se manifestent alors. On observe par ailleurs une dégénérescence des cellules constituant les acini pancréatiques. En revanche, aucun signe de diabète n’apparaît et les îlots sont intacts.

Q – Que peut-on déduire de ces expériences ?

R – Ces expériences montrent que :

• Les cellules des acini sécrètent du suc digestif déversé par des canaux collecteurs dans l’intestin ; c’est la fonction exocrine du pancréas.
• Les Cellules des îlots de Langerhans sécrètent les hormones régulant la glycémie : c’est la fonction endocrine du pancréas.

Remarques :

• Le pancréas est une glande mixte.
• Le pancréas secrète deux types d’hormones qui sont l’insuline (par les cellules bêta-Langerhans) et le glucagon (par les cellules alpha-Langerhans).

4 – Rôles des hormones pancréatiques

Pour mettre en évidence le rôle des hormones pancréatiques, on propose l’étude des graphes suivants.

• Graphe 1 :Variation de la glycémie suite à l’injection d’insuline.
• Graphe 2 : Variation du bilan hépatique en glucose suite à l’injection d’insuline.
• Graphe 3 : Variation de la glycémie suite à la perfusion du glucagon.
• Graphe 4 : Variation du glycogène hépatique suite à la perfusion de glucagon.

Q – À partir de l’analyse de ces graphes déterminez le rôle des hormones pancréatiques.

R –

• Graphes 1 et 2 :

  • Analyse : après injection de l’insuline, on observe que la glycémie diminue et que le bilan hépatique diminue aussi (stockage du glucose).
  • Conclusion : donc, l’insuline favorise le stockage du glucose par le foie, elle fait donc baisser le taux de glucose dans le sang : c’est une hormone hypoglycémiante.

• Graphes 3 et 4 :

  • Analyse : on observe que la glycémie augmente et que la quantité du glycogène hépatique diminue, lors de la perfusion du glucagon.
  • Conclusion : donc, Le glucagon agit en stimulant la glycogénolyse : diminution du glycogène hépatique et sa libération dans le sang. Ainsi : le glucagon fait augmenter la glycémie : c’est une hormone hyperglycémiante.

IV – Mécanismes la régulation de la glycémie par les hormones pancréatiques

1 – L’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes

Données expérimentales : L’expérience est réalisée sur un pancréas isolé de chien. La circulation sanguine a été remplacée par la perfusion d’un liquide physiologique permettant la survie des cellules pancréatiques. On modifie à volonté la concentration en glucose de ce liquide de perfusion.

La figure suivante présente les résultats de la mesure des concentrations d’insuline et du glucagon selon la concentration du glucose.

Q – Analysez ces résultats. Que peut-on déduire ?

R –

• Analyse : on observe que, lorsque la glycémie augmente, le taux d’insuline augmente, le taux de glucagon diminue. Alors que, lorsque la glycémie diminue, c’est l’inverse.

• Conclusion : de ces résultats on peut conclure que :

  • L’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes.
  • La glycémie est autorégulée : c’est sa propre variation qui déclenche les mécanismes la ramenant à sa valeur normale. Cette autorégulation est modélisée par le schéma suivant.

2 – Mécanisme de message hormonal

Les hormones pancréatiques sont transportées dans le sang et n’agissent que sur certaines cellules de l’organisme, ce sont les cellules cibles. Ces cellules disposent de récepteurs aux hormones, situés sur leur membrane plasmique. Dans le foie par exemple, la liaison entre l’hormone et son récepteur active les enzymes qui vont catalyser la synthèse (insuline) ou la dégradation (glucagon) du glycogène, entraînant ainsi le stockage ou la libération du glucose.

Le taux de ces deux hormones varie selon les variations du taux de glucose. Donc, le message n’est pas l’hormone (c’est le messager) mais la concentration de l’hormone dans le sang : le message hormonal est donc codé en amplitude.

Une hormone est donc une molécule secrétée à faible concentration dans le milieu intérieur par une glande endocrine, déversée dans le sang et qui se fixe sur des récepteurs spécifiques de ses cellules cibles dont elle modifie l’activité selon sa concentration.

La reproduction sexuée chez les plantes à fleurs : Gymnosperme

Introduction

Les gymnospermes sont des plantes à graines, la plupart des Gymnospermes sont des conifères (généralement de grands arbres qui peuvent atteindre 100 m de hauteur). Leurs feuilles sont généralement persistantes, étroites et dures, formant des aiguilles ou des écailles.

La figure suivante montre un schéma d’un rameau de Pin

• Quels sont les organes reproducteurs des gymnospermes ?
• Comment se fait la pollinisation et la dissémination des graines ?

I – Organes reproducteurs du Pin

1 – Organes reproducteurs mâles

a – Structure

La figure suivante montre des photos et des schémas des constituants de l’organe reproducteur mâle chez le Pin.

Q – À l’aide du manuel scolaire, complétez la figure et décrivez l’organe reproducteur mâle du Pin.

R – Le cône mâle est constitué d’in certain nombre d’écailles organisées autour d’in axe. Chaque écaille porte sur sa face inférieur deux microsporanges qui contiennent les grains de pollen. Chaque écaille peur être considérée comme une étamine. Le cône tout entier est donc une fleur mâle mono-sexuée.

b – Structure et formation des grains de pollen

La figure suivante présente une observation microscopique du grain de pollen et un schéma des étapes de formation des pollens.

Q – Décrivez la structure et les étapes de formation du pollen.

R – Au niveau des microsporanges les cellules mères (2n) subissent la méiose qui donne des cellules haploïdes (n). Chaque cellule haploïde subit une mitose pour donner un grain de pollen.

Le grain de pollen et constitué de deux cellules, une cellule végétative et une cellule reproductrice, chaque pollen contient deux ballonnets (petits sacs remplies d’air).

2 – Organes reproducteurs femelles

a – Structure

La figure suivante montre la structure de l’organe reproducteur femelle.

Q – décrivez les constituants de l’organe reproducteur femelle.

Le cône femelle est constitué de plusieurs écailles. Chaque écaille porte sur sa face supérieure deux ovules. Donc, chaque écaille peut être considérée comme un carpelle. Ainsi le cône tout entier est une fleur femelle mono-sexuée. Le cône femelle a besoin d’environ 3 ans pour devenir mature et ainsi libérer les graines.

Chaque ovule est entouré de téguments et renferme le nucelle. Ce dernier contient l’endosperme qui représente le gamétophyte femelle. L’endosperme porte 2 à 3 archégones. Les téguments laissent une ouverture qui s’appelle micropyle.

b – Formation des archégones

La figure suivante montre les étapes de formation de l’endosperme

Q – Décrivez la formation de l’endosperme

R – Au cours de la première année une cellule diploïde (2n) au sein de l’ovule subit une méiose et donne 4 cellules haloïdes dont 3 dégénèrent. La cellule restante se développe par mitose et donne l’endosperme (tissu haploïde). Le développement de l’endosperme s’arrête pour reprendre durant la deuxième année. Ainsi, apparaissent 2 à 3 archégones dont chacune contient une oosphère (gamète femelle).

II – Pollinisation et fécondation

1 – Pollinisation et germination de pollen

La pollinisation chez les conifères se fait essentiellement par le vent, les pollens sont facilement emportés par le vent grâce aux ballonnets qu’ils contiennent. Les pollens qui arrivent jusqu’au micropyle de l’ovule vont être déposés sur le nucelle par une goutte de pollinisation.

Après déposition sur le nucelle les pollens germe et émet un tube pollinique qui pénètre à travers le nucelle jusqu’à une oosphère. Ce tube pollinique transporte deux noyaux végétatifs et, à son extrémité, deux gamètes mâles (anthérozoïdes).

2 – Fécondation et formation de la graine.

Lorsque le tube pollinique atteint une oosphère, il libère les deux anthérozoïdes. L’un des deux gamètes mâle féconde le gamète femelle qui devient un zygote (2n) et l’autre se dégénère (fécondation simple).

Après fécondation, les divisions du noyau du zygote conduisent tout à la formation de l’embryon. Simultanément, le tégument de l’ovule se sclérifie et devient imperméable, constituant l’enveloppe protectrice de la graine. La graine est alors prête à être disséminée qui se fait essentiellement par le vent.

Après germination, la graine se développe en une nouvelle plante qui peut produire d’autres graines.